Hoy en día existen en España alrededor de 40.000 personas afectadas por lupus, y si hablamos de cifras mundiales los pacientes se cuentan por millones. Sin embargo, a pesar de que son muchas las personas que sufren esta enfermedad, su cura todavía no ha llegado. Por el momento, los únicos tratamientos que existen solo sirven para paliar sus síntomas y aliviar el dolor. No obstante, una nueva investigación abre la puerta a una posible cura.
El lupus es una enfermedad crónica autoinmune cuyos principales síntomas pasan por la inflamación y daño de diferentes órganos, entre ellos destacan las articulaciones y los músculos. Además, esta suele atacar principalmente a mujeres, aunque no en exclusiva.
Como ya hemos explicado, por el momento no existe tratamiento. De hecho, incluso sus causas a día de hoy son desconocidas. Sin embargo, gracias al estudio del Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York (EE.UU.) la solución a esta enfermedad podría encontrarse un paso más cerca.
Según las declaraciones para el diario ABC de Boris Reizis, director de la investigación que ha sido publicada por la revista ‘Cell’, su estudio ha conseguido desvelar lo hasta ahora impensable, la posible causa de la inflamación en el lupus.
‘Nuestro trabajo revela un nuevo mecanismo que podría ser aprovechado para el desarrollo de terapias biológicas para el lupus y otras enfermedades autoinmunes, en las que el sistema inmunitario actúa erróneamente frente a las propias células del organismo’, explica Reizis.
Al parecer, cuando una célula de nuestro organismo muere, este degrada y recicla todos sus componentes. Esta mismo situación también se da en el ADN celular, el cual cuenta con su propia enzima, de nombre ‘DNAsa 1L3′, encargada de digerir y descomponer las células muertas de éste y posteriormente reutilizarlas.
Lo que podría ocasionar la inflamación característica del lupus, tal y como muestra el estudio, es la ausencia precisamente de esta enzima o su inoperatividad. De forma que, cuando alguna célula del ADN muere y no puede ser dagradada y reciclada, el vertido de ADN pasar al torrente circulatorio y ocasiona una respuesta inmune. Nuestro sistema inmunológico produce a su vez anticuerpos que se unen a este ADN y forman complejos moleculares que acaba acumulándose en los vasos sanguíneos y tejidos y provocarían la inflamación.
¿Qué provoca esta inflamación? Pues precisamente se provocan daños en los vasos sanguíneos, la piel, las artículaciones y los riñones. Es decir, los síntomas que hoy en día conocemos de uno de los lupus más agresivos que existen, el lupus eritomatoso sistémico (LES).
En su estudio, los investigadores del Centro Médico de Lagone diseñaron un modelo animal con ratones genéticamente modificados. A estos se les alteró para que no expresaran la enzima DNAsa 1L3 y las consecuencias fueron las descritas con anterioridad. Los ratones produjeron una gran cantidad de anticuerpos frente al ADN disperso y no reciclado en el torrente sanguíneo, así como muchos de ellos presentaron elevados niveles de inflamación en sus riñones.
Pero la prueba no solo se dio en animales, ya que según el propio Reizis el estudio también confirmó que ‘los pacientes cuya DNAsa 1L3 estaba ausente o no funcionaba correctamente tenían una gran abundancia de ADN circulante y desarrollaban anticuerpos frente a este ADN, así como que estos anticuerpos se encuentran presentes en la mayoría de tipos de lupus’.
A pesar de que este descubrimiento puede considerarse nimio, no es así ni mucho menos. Y es que este podría ser un gran avance más en el campo del lupus . De hecho, los autores de la investigación se muestran optimistas de cara al futuro y tal y como concluye el director ‘los resultados abren una puerta para el desarrollo de tratamientos potenciales, incluida la posibilidad de administrar la enzima DNAsa 1L3 como si fuera un fármaco. Y es que el desarrollo de nuevos tratamientos frente al lupus no es ya una necesidad, sino una urgencia’.
